阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压风险
2016-05-17 08:36:53 来源: 作者: 【 】 浏览:789

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(英文缩写OSAHS

由睡眠期间上气道反复部分或全部阻塞导致以频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变,主要表现为夜间打鼾,白天嗜睡,感知功能受损的临床综合征。

国外不同的流行病学调查显示OSAHS的患病率在2%~4%,在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHS的患病率为3.5%~4.8%OSAHS的男女患者比率大约为2~41

2008年美国心脏病协会、美国心脏病学基金会等共同发表的“睡眠呼吸暂停与心血管疾病”专家共识明确指出:约50%的OSAHS患者患有高血压,至少30%的高血压患者伴有OSAHS,而这部分患者的OSAHS常因被漏诊而贻误治疗。同时还指出AHI(呼吸暂停低通气指数)越高,高血压发生率越高,睡眠时氧饱和度低于90%时间越长,高血压发生率越高。

睡眠期正常的心血管反应:肾上腺素下降、皮质素下降、交感神经张力下降、心率下降、血压下降(凌晨杓型)、心率变异性下降、心律失常发生率下降。

OSAHS患者中无论有无高血压,睡眠时血压均发生异常改变,血压在呼吸暂停开始阶段最低,接近暂停末期时血压极速升高,在呼吸暂停后血压达最高水平。一般比发生暂停前升高25%,通气恢复后血压又迅速下降。

OSAHS患者,使睡眠正常时的夜间血压下降发生张变,常常被频繁的呼吸暂停所终止,血压失去昼夜节律变化:”杓型”生物节律消失,形成“非杓型”血压,甚至发生“反杓型”节律改变,血压昼夜节律的变化较之于内源性生物钟改变相比,更与睡眠觉醒周期关系密切。

OSAHS高血压类型:24小时血压持续升高,夜间高血压,血压正常而夜间血压逐渐升高。特点:1.OSAHS高血压清晨时血压较高,可处于一天的最高峰,而白天和夜间睡前相对较低;2.OSAHS舒张压增高,脉压差减小,难治性高血压多见;3.单纯药物治疗降压效果较差;4.伴随呼吸暂停的血压周期性升高,结合ABPM和PSG,可见夜间随呼吸暂停的反复发生,血压表现为反复发作的一过性升高,血压高峰值一般出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。

OSAHS高血压是最常见最重要的继发性高血压,OSAHS致高血压同时增加其他心血管事件,与原发性高血压相比,继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高!

OSAHS患者,AHI(呼吸暂停低通气指数)每小时增加一次,高血压的几率就增加1%,血氧饱和度下降10%,高血压几率增加13%OSAHS与高血压不仅有相关性,而且存在因果关系,还被称为睡眠呼吸暂停相关性高血压。

OSAHS“非杓型”高血压直接增加靶器官损坏和高血压风险,非杓型血压心血管事件发生率是杓型血压的2.8陪。夜间和白天SBP曲线及BP比值每增加5%,心血管死亡的危险性上升20%OSAHS使夜间血压下降减弱,理论上还增加了40%中风的危险性,15%冠心病的危险性。

OSAHS除高血压、中风、冠心病外,还增加以下危险性:高胰岛素血症和血液流变学异常,室性心律失常,心肌肥厚,肺动脉高压,心功能恶化,心源性猝死。

OSAHS患者由于睡眠中反复出现呼吸暂停,频繁觉醒,间歇性低氧,导致低氧血症、高碳酸血症和神经及体液调节障碍,胸腔内压力变化使儿茶酚胺释放增多,心率增加,交感神经活性增加,引起急性心胸、体液和血液动力学改变,可能是血压昼夜节律变化的原因。

以下心血管情况,高度警惕OSAHS可能:血压昼夜节律改变;夜间发生心绞痛;夜间出现顽固性、严重、复杂、难以纠正的心律失常,以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主者;对抗心衰药物效果欠佳的顽固性充血性尽力衰竭等。

是否高血压?——ABPM24小时动态血压)

是否患有OSAHS(阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征)?——PSG多导睡眠监测

是否OSAHS相关性高血压?——ABPM+PSG+其他

高血压同时合并有OSAHS时可以做出些此诊断:血压可以表现为持续升高,清晨高血压或夜间高血压,或血压伴随呼吸暂停呈周期性的升高,或睡眠时血压的水平与呼吸暂停的发生、睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停持续时间有明显相关性,针对OSAHS的治疗使降压效果改善。

OSAHS高血压治疗慎用:1.β受体阻滞剂,OSAHS患者夜间缺氧可造心动过缓,β受体阻滞剂可使支气管收缩而增加呼吸道阻力致夜间缺氧更加严重;2.中枢性降压药物或镇静药物,可加重睡眠呼吸紊乱,使病情加重。


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