阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（英文缩写OSAHS）

由睡眠期间上气道反复部分或全部阻塞导致以频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变，主要表现为夜间打鼾，白天嗜睡，感知功能受损的临床综合征。

国外不同的流行病学调查显示OSAHS的患病率在2%~4%，在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。国内多家医院的流行病学调查显示有症状的OSAHS的患病率为3.5%~4.8%。OSAHS的男女患者比率大约为2~4：1。

2008年美国心脏病协会、美国心脏病学基金会等共同发表的“睡眠呼吸暂停与心血管疾病”专家共识明确指出：约50%的OSAHS患者患有高血压，至少30%的高血压患者伴有OSAHS，而这部分患者的OSAHS常因被漏诊而贻误治疗。同时还指出AHI（呼吸暂停低通气指数）越高，高血压发生率越高，睡眠时氧饱和度低于90%时间越长，高血压发生率越高。

睡眠期正常的心血管反应：肾上腺素下降、皮质素下降、交感神经张力下降、心率下降、血压下降（凌晨杓型）、心率变异性下降、心律失常发生率下降。

OSAHS患者中无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，血压在呼吸暂停开始阶段最低，接近暂停末期时血压极速升高，在呼吸暂停后血压达最高水平。一般比发生暂停前升高25%，通气恢复后血压又迅速下降。

OSAHS患者，使睡眠正常时的夜间血压下降发生张变，常常被频繁的呼吸暂停所终止，血压失去昼夜节律变化:”杓型”生物节律消失，形成“非杓型”血压，甚至发生“反杓型”节律改变，血压昼夜节律的变化较之于内源性生物钟改变相比，更与睡眠觉醒周期关系密切。

OSAHS高血压类型：24小时血压持续升高，夜间高血压，血压正常而夜间血压逐渐升高。特点：1.OSAHS高血压清晨时血压较高，可处于一天的最高峰，而白天和夜间睡前相对较低；2.OSAHS舒张压增高，脉压差减小，难治性高血压多见；3.单纯药物治疗降压效果较差；4.伴随呼吸暂停的血压周期性升高，结合ABPM和PSG，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作的一过性升高，血压高峰值一般出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。

OSAHS高血压是最常见最重要的继发性高血压，OSAHS致高血压同时增加其他心血管事件，与原发性高血压相比，继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高！

OSAHS患者，AHI（呼吸暂停低通气指数）每小时增加一次，高血压的几率就增加1%，血氧饱和度下降10%，高血压几率增加13%。OSAHS与高血压不仅有相关性，而且存在因果关系，还被称为睡眠呼吸暂停相关性高血压。

OSAHS“非杓型”高血压直接增加靶器官损坏和高血压风险，非杓型血压心血管事件发生率是杓型血压的2.8陪。夜间和白天SBP曲线及BP比值每增加5%，心血管死亡的危险性上升20%。OSAHS使夜间血压下降减弱，理论上还增加了40%中风的危险性，15%冠心病的危险性。

OSAHS除高血压、中风、冠心病外，还增加以下危险性：高胰岛素血症和血液流变学异常，室性心律失常，心肌肥厚，肺动脉高压，心功能恶化，心源性猝死。

OSAHS患者由于睡眠中反复出现呼吸暂停，频繁觉醒，间歇性低氧，导致低氧血症、高碳酸血症和神经及体液调节障碍，胸腔内压力变化使儿茶酚胺释放增多，心率增加，交感神经活性增加，引起急性心胸、体液和血液动力学改变，可能是血压昼夜节律变化的原因。

以下心血管情况，高度警惕OSAHS可能：血压昼夜节律改变；夜间发生心绞痛；夜间出现顽固性、严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主者；对抗心衰药物效果欠佳的顽固性充血性尽力衰竭等。

是否高血压？——ABPM（24小时动态血压）

是否患有OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征）？——PSG多导睡眠监测

是否OSAHS相关性高血压？——ABPM+PSG+其他

高血压同时合并有OSAHS时可以做出些此诊断：血压可以表现为持续升高，清晨高血压或夜间高血压，或血压伴随呼吸暂停呈周期性的升高，或睡眠时血压的水平与呼吸暂停的发生、睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停持续时间有明显相关性，针对OSAHS的治疗使降压效果改善。

OSAHS高血压治疗慎用：1.β受体阻滞剂，OSAHS患者夜间缺氧可造心动过缓，β受体阻滞剂可使支气管收缩而增加呼吸道阻力致夜间缺氧更加严重；2.中枢性降压药物或镇静药物，可加重睡眠呼吸紊乱，使病情加重。